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Sujets libres
NGUYEN Sandrine
MISSUE Audrey
2.11
dossier sur :
 |
INTRODUCTION
Beaucoup de personnes souffrent de maladies
cardiovasculaires, plus ou moins graves. Ces pathologies sont beaucoup mieux
connues aujourd’hui. Certaines peuvent être détectées et soignées avant de
frapper. Malheureusement, malgré les recherches, d’autres ne peuvent être évitées
et leurs conséquences sont souvent lourdes. Quelles sont ces maladies ?
Leurs mécanismes ? Leurs conséquences ? Dans cet exposé, nous développerons
quelques unes de ces maladies parmi les plus connues. Nous parlerons tout
d’abord de l’athérome et de l’angine de poitrine. Puis, nous étudierons
l’infarctus du myocarde ainsi que l’artérite. Enfin, nous parlerons de
l’insuffisance cardiaque et également de l’embolie pulmonaire.
Les
maladies cardiovasculaires
I)L’athérome.
Les
étapes de la formation.
‚L’évolution.
ƒLes
facteurs de risque.
„Le
traitement.
II)Angine de poitrine.
Les différents types d’angors.
‚L’aspect évolutif.
ƒEtiologie.
„Le traitement.
III)L’infarctus du myocarde.
Les
signes fonctionnels.
‚Le
traitement.
ƒL’évolution.
„Les
complications.
IV)L’artérite.
Les signes montrant la présence d’une artérite.
‚Comment diagnostiquer une artérite lors
d’un examen clinique ?
ƒL’évolution d’une artérite des membres
inférieurs.
„Les causes et le traitement de l’artérite.
…Les interventions chirurgicales.
V)L’insuffisance cardiaque.
L’insuffisance cardiaque et son mécanisme.
‚La classification des insuffisances
cardiaques.
ƒL’insuffisance cardiaque gauche et droite.
„L’insuffisance cardiaque globale.
…Le choc cardiologique.
VI)L’embolie pulmonaire.
L’embolie pulmonaire en général.
‚Conséquence circulatoire d’une embolie
pulmonaire.
ƒConséquences respiratoires d’une embolie.
„L’évolution.
…Variétés particulières.
L’athérome ou athérosclérose est une maladie caractérisée par une
altération des parois artérielle. Elle se présente sous la forme de plaques
de couleur blanc jaunâtre, bombant dans la lumière de l’artère, constituées
par une zone de nécrose (mort des tissus) riche en lipides et surtout en ester
de cholestérol. Cette zone est circonscrite par la sclérose (plus de passage).
Ces deux phénomènes provoquent d’une part une diminution du calibre de
l’artère (voir son obstruction) ainsi qu’une perte de souplesse du
vaisseau.
L’athérosclérose représente, par les complications qu’elle entraîne,
la première cause de mortalité dans les pays développés. Ce-ci est dû au
fait qu’il n’existe aucun traitement pour le moment pour stopper son développement.
La paroi artérielle est formée de plusieurs parties. Tout d’abord, on
trouve l’intima qui est formée de plusieurs cellules laissant passer les
petites molécules mais pas les grosses. Puis il y a la média, faite de lames
élastiques et qui est séparée de l’intima par une membrane. Enfin, la
couche externe est l’adventice, séparée de la média par une lame limitante
et qui contient les vaisseaux nourriciers de l’artère.
L’athérome prend peu à peu un aspect différent :
Au début,
il s’agit de petits points ou de petites stries jaunâtres épais et constitués
d’amas de cellules chargées en graisse (les lipophages).
Ensuite apparaît la « pustule athéromateuse »,
constituée de dépôts graisseux associé à une sclérose périphérique. Elle
se focalise au contact de la média et bloque l’artère.
Puis vient la plaque athéromateuse : c’est
une lésion étendue épaisse, rigide et constituée d’une bouillie riche en
cristaux de cholestérol.
L’athérome constitué ne régresse jamais. Dans le meilleur des cas,
on peut assister à une stabilisation des lésions, mais le plus souvent l’évolution
se fait vers une extension plus ou moins rapide des lésions.
Certaines complications peuvent également survenir :
ðL’imbibition
oedémateuse :c’est le passage brutal d’une grande quantité de plasma
dans
l’intima provoquant un accroissement de la lésion et pouvant aboutir à
l’obstruction
d’une artériole.
ðL’ulcération
(qui apparaît lors de l’évacuation d’une plaque d’athérome dans le
courant
circulatoire et qui peut être à l’origine de petites embolies).
ðL’anévrisme :c’est
une zone de dilatation du vaisseau et qui en grandes proportions
peut
le conduire à se rompre et provoquer des hémorragies internes.
ðLa
thrombose (due à la formation d’un caillot au contact de la lésion athéromateuse).
Les facteurs de
risques sont nombreux :
ðL’hérédité : il existe une hérédité du
risque athéromateux, soit par un mode
génétique, soit par les coutumes familiales : habitudes alimentaires, mode de vie, etc.
ðLe
sexe : l’athérome peut toucher les hommes à n’importe quel âge. Par
contre, une
femme
est protégée jusqu’à la ménopause, après elle, le facteur de risque est
le même
que
chez les hommes. On pense que les oestrogènes protègent l’organisme contre
le
développement
de l’athérome.
ðL’hypertension
artérielle : elle aggrave et accélère le développement de l’athérome.
ðLe
diabète : c’est un facteur de risque majeur. La mortalité par accident
athéromateux
des diabétiques est très importante.
ðLes
lipides circulants :
-Le cholestérol : Il en existe deux types. On a remarqué que l’exercice physique
régulier élève le taux des HDL (« bon » cholestérol). Par contre un régime riche en
graisses élève le taux des VLDL-LDL (« mauvais » cholestérol).
-Les
triglycérides : l’élévation des graisses dans le sang est la conséquence
de
mauvaises
habitudes alimentaires et d’une mauvaise hygiène de vie.
ð
Le tabac : il est toxique pour les parois artérielles par l’oxyde de
carbone qu’il
contient.
Un individu fumant plus de 20 cigarettes par jour à 2,5 fois plus de risque
de
faire un accident athéromateux qu’un non fumeur.
ðLa
sédentarité : il y a beaucoup moins d’infarctus chez les individus
pratiquant
régulièrement
un sport que chez ceux qui ne font aucun exercice.
ðLe
stress : un infarctus se produit avec une plus grande fréquence dans
l’année qui
suit
certains changements survenus dans la vie professionnelle, familiale, ou
sociale.
ðLa
pilule mais seulement pour les femmes fumant, avec une hypertension artérielle.
„ Le traitement.
Le
traitement doit être préventif car il n’existe à ce jour aucun traitement
capable d’enrayer ou de faire régresser l’athérome.
La suralimentation ou une alimentation riche en graisse sont néfastes.
Pour prévenir l’athérome, il faut :
-supprimer
le tabac ;
-avoir
une activité physique importante ;
-avoir
une vie calme qui évite le surmenage, le stress, et respecte le sommeil ;
-une
alimentation saine sans excès.
Le traitement médical permet de réduire les complications de l’athérome.
Le traitement chirurgical ne traite que les complications de l’athérome,
mais il n’est envisageable que lorsque la sténose est limitée à un morceau
restreint de l’artère. Les traitements employés sont le pontage qui consiste
à rétablir un courant circulatoire, la sympathectomie qui est la section des
nerfs sympathiques, et enfin, une méthode nouvelle qui consiste à passer une
sonde à ballonnet dans l’artère afin d’écraser les plaques d’athérome
et à dilater les artères en gonflant le ballonnet.
L’angine de poitrine ou douleur coronarienne appelée aussi angor pectoris est un syndrome douloureux thoracique en rapport avec une insuffisance de vascularisation (ischémie) du myocarde.
Le
principe de cette ischémie est un déséquilibre entre l’apport de dioxyde de
carbone et celui d’oxygène. La cause la plus fréquente d’angor est l’insuffisance coronaire par
athérome sténosant, mais d’autres affections peuvent également être en
cause.
Il existe deux types
d’angor :
ðAngor
d’effort :
Il
s’agit de la forme la plus fréquente. La douleur est déclenchée par une
augmentation des besoins d’oxygène non satisfaits lors d’un effort. Elle
apparaît plus volontiers par temps froid. Son début est brutal et la crise est
violente.
Elle
siège dans la région antérieure du thorax, précordiale, symétrique, en
barre, d’un mamelon à l’autre ou rétrosternale. Elle irradie de façon
inconstante : aux épaules, bras, face cubitale de l’avant-bras,
poignets, dos.
La douleur évolue donc par crises brèves, déclenchées par un effort
et se reproduisant dans des situations analogues. Elle est calmée par l’arrêt
de l’effort ainsi que par la prise de trinitrine.
ðAngor
de repos :
Il
parvient parfois sans cause évidente et de façon imprévisible en dehors de
l’effort. Les crises surviennent souvent la nuit ou au petit matin. Dans ce
cas, la crise est plus longue qu’une crise d’angor d’effort, et la
trinitrine donne des résultats moins rapides et moins nets.
On peut rapprocher de cet angor de repos les crises qui surviennent lors
d’un stress (contrariété, cauchemar,…).
Une forme particulière est l’angor de Prinzmetal est la forme la plus
caricaturale mais aussi la plus grave des angors spontanés. Elle nécessite un
traitement d’extrême urgence. Elle s’accompagne de palpitations et de
difficultés respiratoires. Elle est le fait de l’occlusion d’un gros tronc
par un spasme et nécessite un traitement d’urgence.
Dans ces formes sont associées des crises spontanées et des crises
d’effort. Elles correspondent habituellement à une obstruction fixe limitant
le débit coronarien à l’effort, associée à des spasmes artériels
responsables des crises spontanées.
Sur
le plan de pronostic, il est important de distinguer l’angor simple de celle
instable. La première se caractérise par des crises peu fréquentes, liées à
l’effort. Il est en général de bon pronostic. La deuxième est représentée
par des crises plus fréquentes et moins sensibles à la trinitrine.
Si l’athérome est la cause la plus fréquente
d’angor, cette cause n’est pas exclusive.On peut classer les différentes étiologies
en trois groupes :
ðLes
cardiopathies responsables d’une baisse du débit cardiaque comme le rétrécissement
aortique, la cardiomyopathie obstructive ou encore la grande insuffisance des
valves aortiques.
Il repose sur l’administration de nitroglycérine qui provoque une
vasodilatation coronaire. Elle est employée sous forme perlinguale ou en spray.
Il fait appel à plusieurs types de produits :les dérives nitrés,
les bêtabloquants qui réduisent la fréquence cardiaque et la consommation
d’oxygène du myocarde, les inhibiteurs calciques. Ces derniers agissent en
s’opposant au spasme coronaire. Et enfin, les autres thérapeuthiques tels que
les anticoagulants ou les anti-agrégants plaquettaires peuvent être également
utilisés.
ðLe
traitement de terrain.
Il
consiste au traitement de facteurs de risque tels que l’équilibration du diabète,
un régime hypocalorique ou l’hygiène de vie. Il vise aussi entraîner
physiquement et à réadapter le coronaire. Pour cela, le sport est vivement
conseillé
Il en existe deux types : le pontage chirurgical
et l’angioplastie. Le pontage consiste
à faire une jonction entre l’aorte et l’artère coronaire à l’aide
d’un greffon veineux ou de l’artère mammaire interne. L’angioplastie est
une méthode mise au point depuis 1977. On dilate par des moyens mécaniques, à
savoir un ballonnet gonflable.
Il se définit comme la mort des tissus d’un territoire plus ou moins
étendu du muscle cardiaque en rapport avec une insuffisance prolongée
d’apport de sang et d’oxygène au myocarde par les artères coronaires. Le
plus souvent il s’agit d’une complication de l’athérome coronarien.
Les
signes fonctionnels.
L’infarctus intervient le plus souvent chez des personnes présentant
des signes d’insuffisance coronaire.
Fréquemment, l’infarctus est annoncé par des dignes prémonitoires
dans les jours ou semaines précédents l’accident aigu. Il s’agit de crises
angineuses plus fréquentes et moins sensibles à la trinitrine, surgissant
subitement sans effort. On peut parfois prévenir de l’infarctus en portant le
diagnostic d’angor soit par une intensification du traitement médicale, soit
par une intervention chirurgicale urgente.
L’infarctus débute généralement par une douleur thoracique. Cette
douleur présente des caractères précis : début brutal, violente et très
intense, particulièrement forte dans la région rétrosternale (dans le cage
thoracique). Elle n’est pas déclenchée par un effort mais débute souvent
pendant la nuit ou après un repas. La douleur est continue et n’est soulagée
ni par un changement de position, ni par l’absorption de trinitrine. Elle
s’accompagne de sueurs, de nausées, de vomissements et de sentiments de peur,
d’angoisse et de « mort imminente ». Le malade est aussitôt
transporté vers une unité de soins intensifs.
‚
Traitement.
Tout patient suspecté de faire un infarctus doit être hospitalisé
d’urgence. Ce n’est qu’après une surveillance constante par monitoring et
un traitement immédiat afin de faire baisser la mortalité encore importante
dans cette pathologie.
Le traitement peut se limiter à la consolation de la douleur et
à la prévention et au traitement des complications. Actuellement,
certaines méthodes sont proposées dans le but de limiter les zones de nécrose.
Pour cela, on met en place une perfusion de bêtabloquants ou de dérivés nitrés.
Une thrombolyse est réalisée à l’aide de fibrinolytique (injection de ce
produit afin d’éviter la coagulation du
sang dans les vaisseaux). Une intervention de pontage en urgence parés
angiographie peut également être effectuée.
ƒ
L’évolution
Elle se fait en plusieurs phases.
Tout d’abord, vient la phase aiguë. Cette phase n’est pas stéréotypée.
C’est à ce stade que la mortalité est la plus élevée. L’évolution peut
être favorable et sans complications. La douleur disparaît alors sous
l’effet de traitement. Dans cette même phase, l’évolution peut faire paraître
l’infarctus bénin mais des complications majeures se développent par la
suite à l’origine de la majorité des décès (20% au cours de la première
semaine). L’autre possibilité est que les complications apparaissent d’emblée.
L’évolution va alors souvent vers l’aggravation de l’état du malade qui
peut être favorisée par l’âge élevé du malade, une fièvre élevée, une
chute de la tension…
La phase subaiguë arrive ensuite. C’est à dire de la deuxième à la
quatrième semaine. Les complications diminuent de façon importante.
Aujourd’hui, on propose un lever précoce et une reprise modérée de
l’activité physique. Si aucune complication n’apparaît, le patient ira
dans une maison de convalescence spécialisée.
La dernière phase est la phase de convalescence. La zone de nécrose
disparaît. Certains patients pourront mener une vie normale sans aucun trouble.
D’autres présenteront un angor « résiduel » qui peut obliger à
prendre des mesures thérapeutiques afin
de protéger le myocarde telle que le pontage aorto-coronarien.
„
Les complications.
On dénombre six complications immédiates graves.
ðLes
troubles du rythmes. Il s’agit d’un ralentissement du cœur soit dû à un
syndrome vagal (malaise avec perte de connaissance), soit à un bloc
auriculo-ventriculaire (problème cardiaque). Il peut également s’agir d’un
rythme irrégulier ou encore d’un rythme rapide.
ðL’insuffisance
cardiaque. Elle est proportionnelle à l’étendue de l’infarctus. C’est
souvent une insuffisance ventriculaire gauche._
ðLe
collapsus cardiovasculaire. Il constitue l’aboutissement extrême
de l’insuffisance cardiaque. Cette complication est souvent mortelle en
raison de la grande étendue de l’infarctus.
ðLa
rupture du cœur. Elle a pris un intérêt majeur grâce aux possibilités médico-chirurgicales
sauf pour les ruptures de la paroi cardiaque qui entraîne une mort quasi immédiate.
ðLes
complications thrombo-emboliques. Elles sont de moins en moins fréquentes
depuis l’emploi de l’héparine (médicament) lors de l’infarctus. Il
s’agit d’embolie cérébrale ou d’embolie pulmonaire.
ðLa
« mort subite ». Elle est la complication la plus grave, mais
c’est la plus curable. Elle survient dans les premières minutes de
l’infarctus.
Les signes montrant la présence d’une artérite.
L’artérite est l’inflammation d’une artère par une mauvaise
circulation suite à l’obstruction des gros troncs, donc des artères, par des
dépôts de plaques de graisse.
Pour les membres inférieurs, le mode de révélation
habituel est la claudication intermittente. C’est une crampe douloureuse du
mollet, qui survient pendant la marche, qui se calme à l’arrêt mais reprend
aussitôt après un effort identique au premier.
Une artérite des membres inférieurs peut se manifester également par
des douleurs spontanées du mollet en position allongée qui se calme en mettant
le membre en pente.
Les troubles trophiques des tissus vivants sont une autre marque de cette
artérite. Ils peuvent être des ulcères de la jambe appelés « suspendus »
car ils siègent sur le dos du pied et la face externe du mollet, ou encore la
gangrène qui est le stade ultime de l’artérite. Elle se traduit par une zone
noire à l’extrémité d’un orteil. C’est la mort des cellules par arrêt
de la circulation sanguine.
Parfois l’artérite est révélée par une douleur brutale d’un
membre qui devient pâle, froid et qui n’a plus de pouls : cela
s’appelle l’ischémie aiguë.
Une artérite peut également se manifester au niveau de l’artère rénale,
des carotides pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral ou encore des
artères coronaires et provoquer un infarctus du myocarde. Une artérite peut
touchée toutes les artères avec des conséquences différentes.
‚
Comment diagnostiquer une artérite lors d’un examen clinique ?
L’abolition des plis distaux est le signe essentiel. On palpe les différent
pouls, en premier, le pouls fémoral qui se situe au creux de l’aine, puis le
pouls poplité qui est derrière le genou mais est très difficile à percevoir,
ensuite c’est le pouls tibial postérieur à la face interne de la cheville,
et enfin, le pouls pédieux sur le dos du pied. En pratique, l’abolition
d’un pouls implique l’abolition de tous les pouls situés en-dessous de lui.
L’artérite est aussi détectée par la perception de souffles, c’est
à dire de bruits anormaux, sur le
trajet artériel lors de l’auscultation.
L’aspect de la jambe traduit aussi la présence d’une artérite.
Celle-ci est pâle à plat mais rouge en déclivité, l’extrémité est
froide, la peau mince et sèche et les ongles cassants.
On
constate aussi l’amaigrissement du mollet.
On peut vérifier une artérite par une artériograhie, c’est un examen
essentiel et décisif pour le traitement.
ƒ
L’évolution d’une artérite des membres inférieurs.
L’évolution d’une artérite se fait par poussées régressives. Les
douleurs artéritiques sont dues à l’obstruction de l’artère. Celle-ci est
responsable de l’apport de sang donc d’oxygène par la même occasion. Etant
bouchée, l’apport d’oxygène se fait mal sinon plus du tout et le manque
d’oxygène provoque de grandes douleurs.
Chaque poussée douloureuse est due à l’obstruction d’une nouvelle
artère. Dans les jours et les semaines qui suivent, des artérioles nouvelles
mais plus petites vont venir contourner la zone bouchée : c’est la
circulation collatérale.
Ainsi la jambe peut être correctement vascularisée alors que les artères
fémorales (de l’aine) et poplitées (du genou) sont totalement obstruées.
Cela explique que l’artérite se fait par poussées régressives car la
circulation collatérale entraîne la disparition des douleurs pour un moment.
En effet,
progressivement les circulations collatérales ne pourront plus remplacer
l’insuffisance des gros troncs. Il se constituera alors une gangrène à
l’extrémité du pied.
„
Les causes et le traitement de l’artérite.
Dans la très grande majorité des cas, l’artérite est due à l’athérosclérose
(la formation de plaques de graisse bouchant les artères). On retrouve alors
des circonstances favorisantes telles que le tabac, le diabète et
l’hyperlipidémie (cholestérol ou triglycérides).
Le traitement de l’artérite est de longue haleine et comprend des méthodes
médicales et chirurgicales. Parmi les moyens médicaux, on trouve l’hygiène
de vie. Il s’agit pour le malade de supprimer complètement le tabac, de
manger équilibré et de favoriser la marche, lente et prolongée qui développe
la circulation collatérale. Ensuite, viennent les médicaments. Ce sont des
anticoagulants employés surtout lors des poussées sous formes injectables (Héparine),
puis relayés par voie orale par les antivitamines K, associés à des
vasodilatateurs au long cours.
…
Les interventions chirurgicales.
L’artériographie précise d’une part la localisation de
l’obstruction et surtout la qualité des artères terminales du mollet.
C’est en fonction de cette qualité que sera décidé un geste sur les gros
troncs artériels de la cuisse.
Il existe deux grands types d’interventions : la chirurgie réparatrice
et la chirurgie vasodilatatrice.
La première vise à rétablir le courant sanguin par des gestes directs
sur les artères. Cela peut être réalisé par un pontage de la zone obstruée
par une prothèse en dacron ou par une veine prélevée au malade au début de
l’intervention souvent au niveau de la jambe. Il y a aussi l’endartériectomie
qui est un véritable débouchage de l’artère.
La chirurgie vasodilatatrice vise à couper les nerfs sympathiques
vasoconstricteurs, ceux qui agissent sur les artères des membres inférieures :c’est
la sympathectomie lombaire. En dernier recours, l’amputation est parfois nécessaire
lorsque la gangrène distale s’étend.
V) L’insuffisance cardiaque.
L’insuffisance cardiaque et son mécanisme.
Le cœur a une fonction de pompe « aspirante », « drainante » :qui
nettoie le sang que lui apportent les veines pulmonaires et les veines caves, et
« propulsante » : qui éjecte le sang vers l’aorte et l’artère
pulmonaire. Un certain nombre de cardiopathies aboutissent à la détérioration
de la fonction-pompe qui a un double retentissement.
En amont, la pression s’élève dans les veines pulmonaires et les
capillaires pulmonaires. La pression s’élève également dans les veines
caves.
En aval, le volume systolique, c’est à dire le volume de sang éjecté
à chaque systole (mouvement de contraction du cœur et des poumons), représente
plus de 60% du volume de sang remplissant les cavités en diastole.
Une insuffisance cardiaque comporte donc une baisse de la fraction d’éjection
au dessous de 60%. Ce chiffre s’effondre au dessous de 30% dans les formes très
sévères.
La conséquence de la baisse de la fraction d’éjection est la baisse
du débit cardiaque ( le débit cardiaque est le produit du volume systolique
par la fréquence cardiaque).
L’insuffisance cardiaque commune se définit donc par l’association
d’une insuffisance cardiaque congestive et d’une baisse de débit, mais il
est une forme particulière d’insuffisance cardiaque : ce sont les
insuffisances cardiaques à haut débit. Dans ces affections, il y a
paradoxalement des pressions élevées coïncidant avec un débit élevé.
‚
La classification des insuffisances cardiaques.
Il faut distinguer l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG),
l’insuffisance ventriculaire droite (IVD), l’insuffisance cardiaque globale
et enfin le choc cardiogénique.
Il peut paraître surprenant de scinder l’insuffisance cardiaque en IVG
et IVD comme s’il existait deux cœurs.
Mais c’est en effet ce qui se passe. Il existe un cœur gauche drainant
le sang des veines pulmonaires et se vidant dans l’aorte, ainsi qu’un cœur
droit drainant le sang des veines caves et se vidant dans l’artère
pulmonaire.
ƒ
L’insuffisance ventriculaire gauche et droite.
L’IVG aboutit à un mauvais drainage des veines pulmonaires, ce qui
fait monter la pression dans les capillaires pulmonaires, cause directe de la
transsudation alvéolaire, c’est à dire d’œdème du poumon.
L’IVG est la conséquence d’une cardiopathie intéressant le
ventricule gauche. Les causes peuvent être une ischémie, une valvulopathie
aortique (insuffisance, rétrécissement ou maladies aortiques), une
insuffisance mitral (valve au niveau du ventricule gauche) ou les rythme rapide
d’un cœur.
L’IVD se définit par l’incapacité d’assurer un retour veineux
normal, ce qui aboutit à une augmentation de la pression veineuse. L’anomalie
se manifeste par l’élévation de la pression dans le ventricule droit. Les
manifestations de l’IVD sont liées à l’augmentation de la pression dans
l’oreillette droite et au niveau des veines.
Les origines de l’IVD sont nombreuses. L’insuffisance ventriculaire
droite peut être secondaire à une cardiopathie gauche, suite à une embolie
pulmonaire, une IVD pure…L’IVD constitue une situation inconfortable mais le
malade peut survivre pendant longtemps après elle tant qu’il n’y a pas de
complications.
„
L’insuffisance cardiaque globale.
Une insuffisance cardiaque globale peut survenir d’emblée ou après
une phase d’insuffisance cardiaque gauche. Elle se caractérise par
l’association de difficultés respiratoires, d’épanchements de liquide au
niveau de la plèvre (membrane des poumons), de signes au niveau du foie, des
reins et des veines.
Les accidents brutaux d’œdème aigu du poumon sont rares . La dyspnée
devient permanente et s’accentue pendant l’effort.
Les manifestations respiratoires peuvent même diminuer ou disparaître
à un stade très évolué de l’insuffisance cardiaque.
…
Le choc cardiogénique.
C’est une défaillance cardiaque très grave qui est la conséquence
d’une altération majeure de la fonction « pompe » du cœur. Sa
cause la plus fréquente est l’infarctus du myocarde mais d’autres
affections peuvent en être responsables comme la tamponnade (épanchement péricardique
de constitution rapide et empêchant le remplissage cardiaque).
Les signes de ce choc sont l’effondrement de la tension artérielle
avec un pouls rapide, des signes cutanés en rapport avec la réduction de
l’irrigation cutanée (extrémités froides et pâles, marbrures cutanées,
parfois cyanoses).Le choc peut aussi s’exprimer par des signes neurologiques
en rapport avec la chute du début cérébrale ce qui provoque des somnolences
et parfois des comas ou encore des signes rénaux.
Il peut arriver que des oedèmes pulmonaires s’ajoutent aux
signes précédents.
L’embolie pulmonaire en général.
L’oblitération brutale d’une branche de l’artère pulmonaire par
un corps solide, amené là par la circulation, provoque une embolie pulmonaire.
Il s’agit pratiquement toujours d’un caillot sanguin venu d’une veine périphérique.
Les embolies pulmonaires sont très fréquentes. Des autopsies systématiques
ont révélé que le diagnostic n’était fait du vivant du malade que dans 30
à 40 % des cas. Ceci tient au fait qu’une embolie pulmonaire peut se traduire
par de signes très variés, parfois trompeurs qui n’attirent pas
l’attention sur l’appareil respiratoire et vasculaire.
Les facteurs favorisants l’embolie pulmonaire sont ceux qui facilitent
l’apparition de thromboses veineuses, formation de caillots, et de phlébites,
inflammation d’une veine entraînant la formation de caillots. Il y a la stase
circulatoire, due au fait de rester allongé pendant longtemps ou aux
insuffisances cardiaques gênant le retour du sang au cœur droit. On compte
aussi l’anomalie de la paroi des vaisseaux veineux dont est responsable un
mauvais état circulatoire (varices, séquelles, phlébites), et enfin, une
forte coagulabilité sanguine qui définit le phénomène par lequel le sang se
transforme en solide.
L’oblitération artérielle est un phénomène mécanique. Le caillot
de sang emporté par le torrent circulatoire se bloque au niveau d’une branche
de l’artère pulmonaire où le calibre est tel qu’il ne peut aller plus
loin.
‚
Conséquences circulatoire d’une embolie pulmonaire.
En aval du caillot, le débit sanguin s’effondre. Le débit de sang qui
parvient aux cavités cardiaques gauches, après avoir été oxygéné au niveau
du poumon, est diminué. Le débit du ventricule gauche s’abaisse, la tension
artérielle baisse, le débit des artères coronaires peut baisser, cela étant
à l’origine d’une ischémie myocardique (arrêt circulatoire), provoquant
un arrêt cardiaque.
En amont du caillot, la pression dans l’artère pulmonaire s’élève
puisqu’il y a une gène à l’écoulement du sang. Il apparaît une
hypertension artérielle pulmonaire aggravée par des phénomènes réflexes de
vasoconstriction, soit une diminution de la taille des artères et veines. L’élévation
de la pression dans l’artère pulmonaire se répercute en amont par
l’augmentation de la pression auriculaire et ventriculaire droite,
l’augmentation des pressions veineuses, ainsi que l’augmentation de la
pression dans la veine cave (veine qui collecte le sang de la circulation générale
aboutissant à l’oreillette droite du cœur) avec une augmentation de la
pression sanguine dans le foie à l’origine d’une augmentation de son
volume.
ƒ
Conséquences respiratoires de l’embolie.
On constate l’apparition rapide d’une constriction réflexe des
bronches ainsi qu’un déséquilibre dans l’oxygénation du sang. Le
territoire atteint continue à être ventilé mais n’est plus irrigué, les
autres territoires souffrent de la réduction du calibre des bronches.
Dans 10 à 20 % des cas, le tissu pulmonaire perfusé par les artères
pulmonaires obturées est le siège d’un afflux de sang. C’est alors un
infarctus pulmonaire qui se traduit par une hémoptysie, un crachement de sang.
Il peut exister aussi une réaction inflammatoire de la plèvre (membrane
qui enveloppe les poumons).
L’ensemble de ces manifestations respiratoires a pour conséquences une
dyspnée qui est une difficulté à respirer, une accélération de la fréquence
respiratoire et une baisse de la teneur en oxygène du sang à sa sortie du
poumon soit une hypoxémie.
„
L’évolution.
Elle est imprévisible. Le risque majeur est la récidive qui peut être
mortelle. La gravité immédiate tient au terrain sur lequel elle revient, les
sujets en bon état général n’étant pas épargnés.
Dans les formes de gravité moyenne, on assiste à une normalisation des
examens complémentaires.
Dans certains cas, le lendemain du début de la maladie, des hémoptysies
surviennent traduisant un infarctus du poumon.
Les embolies pulmonaires mortelles sont fréquentes. La mort peut être
soit immédiate et foudroyante, soit dans les 24 heures par récidive ou par
choc irréversible.
…
Variétés particulières.
Tout d’abord, les embolies pulmonaires des cardiaques prennent une
grande place. Elles sont très fréquentes et ne présentent souvent qu’une
partie de ses symptômes habituels comme le brusque manque d’air passager, une
petite hémoptysie ou une aggravation inexpliquée de l’état circulatoire.
Elles peuvent précipiter l’évolution d’une cardiopathie (maladie du cœur).
On distingue aussi les embolies à répétition qui sont responsables
d’une amputation progressive des artères pulmonaires. Ce-ci entraîne une
hypertension artérielle pulmonaire permanente.
Il existe aussi des embolies pulmonaires non liées à un caillot sanguin
mais elles sont exceptionnelles. Parmi elles, il y a des embolies amniotiques,
les embolies parasitaires par et enfin, les embolies gazeuses qui arrivent par
exemple au cours d’accidents de plongée sous-marines.
Conclusion :
Les
maladies cardiovasculaires sont de mieux en mieux connues et ainsi soignées de
nos jours grâce aux progrès constants réalisés. Cependant les pathologies liées
au cœur et à la circulation sanguine sont encore souvent mortelles car elles
ne sont détectées que très tard et même souvent trop tard. Il existe
pourtant certaines techniques telles que l’artériographie pour les
apercevoir. Ainsi, la maladie pourrait être soignée et peut-être guérie
avant de frapper. Les conséquences seraient certainement moins lourdes. Le fait
que ces pathologies sont encore mal détectées vient du problème que beaucoup
de monde les ignorent ou sont mal informés alors qu’il suffirait quelque fois
de faire un peu plus attention à l’hygiène de vie pour éviter une grave
maladie. Ne pourrait-on pas faire plus de campagnes pour prévenir de ces
maladies et organiser des dépistages ?
BIBLIOGRAPHIE
Livres :
L’univers médico-chirurgical (pneumologie/cardiologie ;livre I)
La petite encyclopédie médicale
Le petit Larousse
CD rom :
Encyclopédie ENCARTA de luxe 99
Sites internet :
www.bsip.com/html/html/@0483.htm
WWW.cardio.bayer.com/diseases/coronary
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